Horton  

  

 

 

 

 

Université Victor Segalen

Faculté de Médecine

Bordeaux II

Année 1998

 

 

 

 

LE DIAGNOSTIC DE LA MALADIE DE HORTON

 

 

 

 

 

 

 

Mémoire pour l'obtention de

l'Attestation de Formation Spécialisée Approfondie

d'Ophtalmologie

 

soutenu le Vendredi 16 octobre 1998 par

 

 

Docteur Sélim GENC

né le 2 janvier 1958

 

 

 

 

JURY

 

M. le Professeur Ph. VERIN                                      Président

Mme le Professeur M.J. LE REBELLER                           Juge

Mme le Professeur I. RISS-TAPIERO                      Juge

M. le Professeur J.P. ADENIS                                   Juge

M. le Professeur ARNE                                                       Juge

M. le Professeur MALECAZE                                   Juge

M. le Professeur MATHIS                                         Juge


 

 

 

REMERCIEMENTS

 

 

 

 

 

                   Tous mes remerciements vont à l'ensemble de l'Equipe du

Centre Jean Abadie. Que chacun soit assuré de ma gratitude.

 

                   Mes remerciements vont également aux Membres du Jury : que chacun soit remercié d'avoir bien voulu siéger à notre Jury.

 

                   A tous ceux qui me sont chers, avec mon affection.

 


 

 

 

 

 

PLAN

 

 

 

 

 

 

INTRODUCTION                                                                                                                         3

 

ANATOMOPATHOLOGIE                                                                                                          4

 

EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS ETIOLOGIQUES DES ARTERITES A

CELLULES GEANTES                                                                                                                 5

 

TRAITEMENT   DE  LA  MALADIE  DE  HORTON                                                              6

 

MANIFESTATIONS GENERALES ET OPHTALMOLOGIQUES                                          7

 

MATERIEL  ET  METHODES                                                                                                    8

 

DISCUSSION                                                                                                                                 9

 

CONCLUSION                                                                                                                             10

 

BIBLIOGRAPHIE                                                                                                                       13


 

 

 

 

 

INTRODUCTION

 

 

                        La maladie de Horton se manifeste de plus en plus fréquemment du fait de l'augmentation de l'espérance de vie. Cette maladie qui touche également la femme plus que l'homme, survient à un âge plus avancé. Elle peut être définie comme une panartérite inflammatoire subaiguë du sujet âgé, à cellules géantes, de topographie segmentaire et plurifocale prédominant dans le territoire céphalique, mais capable de diffuser à tous les gros troncs artériels.

 

                   Le but de ce travail après avoir rappelé l'épidémiologie, les manifestations générales et ophtalmologiques, l'anatomo-pathologie et le traitement de la maladie de Horton, sera de présenter notre travail à propos de 63 maladies de Horton identifiées de façon formelle par la biopsie de l'artère temporale.

 

                   Nous démontrerons combien est importante la biopsie seule capable d'établir une thérapeutique rationnelle.


 

 

 

 

 

ANATOMOPATHOLOGIE

 

                   Il s'agit également d'une artérite segmentaire mais elle prédomine sur les artères céphaliques et particulièrement l'artère temporale , la plus facile à aborder; d'où la nécessité de faire une biopsie de l'artère temporale (BAT). Cette biopsie joue un rôle essentiel dans le diagnostic de la maladie de Horton, et les lésions précoces sont bien connues du fait du risque majeur de l'atteinte des artères ophtalmiques. Ces lésions prédominent à la parti interne de la paroi, au contact de la limitante élastique interne et comportent un infiltrat inflammatoire polymorphe où prédominent les lymphocytes et les macrophages avec, en particulier, de nombreuses cellules géantes ( Fig.4) (1). C'est pour cette raison que la maladie de Horton fait partie des artérites à cellules géantes qui sont des vascularites systémiques des artères moyen et de gros calibre, elles correspondent à une panartèrite(Fig.2) avec infiltrat pariétal des cellules mononucléées et production de cellules géantes prolifération intimale, fragmentation de la limitante élastique qui aboutissent à une ischémie d'organes en aval. Elles procèdent d'une immunité à médiation cellulaire. Au niveau du tube digestif on peut observer une claudication maxillaire et linguale, ainsi que l'évolution vers une nécrose ischémique d'infarctus viscéraux

 

                   Des travaux récents, en particulier ceux réalisés à la Mayo Clinique, ont montré que l'infiltrat inflammatoire avait un profil très particulier. Dans l'adventice sont présents des lymphocytes  T CD4 + sécrétant de l'IL-2 et de l'IFN-g. Ils sont associés à des macrophages exprimant de le TGFb1, l'IL-6 et l'IL1b. Dans la partie interne de la paroi, au contact de la limitante élastique interne, la population cellulaire est faite surtout de macrophages et de cellules géantes qui produisent du TNF, des collagénases et de l'oxyde nitrique, toutes substances responsables de la destruction de la paroi artérielle.

 

                   Ces lésions vasculaires sont d'une grande variabilité et ne permettent pas toujours de conclure avec certitude à un tableau nosologique précis. Il est cependant indispensable de prendre en compte toute lésion inflammatoire même minime d'une paroi artérielle car, mis à part la maladie de Horton, elle peut révéler une vascularite systémique.


 

 

 

 

EPIDEMIOLOGIE  ET  FACTEURS  ETIOLOGIQUES  DES  ARTERITES  A  CELLULES  GEANTES

 

 

                               La maladie de Horton est incontestablement la vascularite la plus fréquente(2). Elle touche de façon prédominante les sujets de plus de 58 ans, avec une augmentation d'incidence liée à l'âge. L'incidence de la maladie dans les populations caucasiennes suit un gradient Nord-Sud avec une prédominance nette dans les populations d'Europe du Nord et du Nord des Etats-Unis. Dans ces populations, on estime l'incidence annuelle de 15 à 30 /100 000 au delà de 56 ans. Le sexe ratio femme/homme est de 2 à 4. Les données en France, Ecosse, Italie et Israël montrent que l'incidence y est inférieure à 10/100 000 habitants. La maladie de Horton  serait rare chez les africains et les asiatiques.

 

                   Les études histologiques et immuno-histochimiques de la paroi des artères temporales  sont en faveur d'une vascularite déclenchée par un ou plusieurs antigènes inconnus, mais la cause de la maladie de Horton reste  non élucidée. Nous essayerons de faire le point sur les hypothèses actuelles. Un lien avec HLA DR4 a été observé depuis longtemps.

 

 

 


 

 

 

 

TRAITEMENT   DE  LA  MALADIE  DE  HORTON

 

 

                   Les assauts I.V de méthylprednisolone sont utilisées de façon variable dans le cadre de la maladie de Horton. Dans la forme simple de cette maladie c'est à dire  sans complications oculaires ou vasculaires susceptibles d'être rattachées à la maladie, les assauts cortisoniques ont pu être proposés dans le but de permettre une épargne cortisonique orale. Actuellement, il n'y a pas de référentiel de pratique basée sur des preuves scientifiques autorisant à le faire. Deux protocoles ont été menés; un protocole de doses a montré qu'un seul assaut cortisonique de 240 mg  avait une efficacité comparable à une dose plus forte (500 mg) ou à la répétition de l'assaut 3 jours de suite. Se termine actuellement une deuxième étude comparant un assaut cortisonique unique de 240 mg suivi soit d'une corticothérapie à dose classique orale ( 0,7 mg / kg/ jour ) soit une dose plus faible ( 0,5 mg/kg/jour ). Dans cette étude il n'y a pas d'intérêt formellement démontré de l'assaut cortisonique ( 3,12).

 

                   Dans les formes compliquées de la maladie de Horton, rarement rencontrées, il existe un certain nombre d'observations montrant l'intérêt de la méthode à condition d'utiliser une dose suffisante(500 mg de méthylprednisolone par jour) ou en répétant une dose plus faible plusieurs fois dans la journée.

 

                   La plupart des travaux publiés concernant des personnes âgées, si les conditions mortelles sont rares, et la survie des patients traités pour  maladie de Horton identique à celle des patients non atteints, il n'empêche qu'un certain nombre de complications thérapeutiques, telles que tassements vertébraux, cataracte, diabète, peuvent modifier considérablement la qualité de vie de ces patients. Même, si elles sont rares eu égard à la fréquence de la lithiase biliaire et de la diverticulose dans le grand âge, cholécyctite et surtout sigmoïdite sont des complications parfois très graves, mortelles (4).

 

                   Enfin, la pratique du bolus de corticoïdes pose les problèmes de leur tolérance dans le grand âge et de leur rôle dans la survenue de manifestations ischémiques.

 

                   Pour éviter toute complication secondaire liée à la corticothérapie l'utilisation d'un médicament tel que le DISULONEÒ ( Dapsone) sera préférable car les effets indésirables sont moins nocifs.

 


 

 

 

 

MANIFESTATIONS GENERALES

ET

OPHTALMOLOGIQUES

        

 

                   Elles sont nombreuses, puisqu'elles traduisent la panartérite (6). Céphalées occipitale et/ou temporale uni ou bilatérales (67%), amaigrissement (53%), fièvre(53%), pseudopolyarthrite rhizomélique (50%), abolition du pouls temporal (41%) paresthésies du cuir chevelu (33%), claudication de la mâchoire (33%), accidents vasculaires cérébraux (4%), manifestations respiratoires (4%), en constituent le tableau générales.

 

                   L'atteinte oculaire est fréquente (35 à 50 %) et de grande sévérité (13 à 36 % de perte de vision de l'un des deux yeux (7, 8, 9,) . L'atteinte oculaire est généralement précédée de manifestations générales évoluant depuis quelques jours à quelques mois et représente rarement ( 1 à 4 % des cas ) la manifestation initiale de la maladie. L'amaurose définitive est fréquemment précédée d'épisodes d'amaurose fugace, de brouillard visuel régressif, d'amputation du champ visuel ou de paralysie oculomotrice à l'origine d'une diplopie ou d'un ptôsis.

 

                   La manifestation oculaire la plus fréquente est la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë ( NOIAA) : la symptomatologie se caractérise par une chute unilatérale, brutale et non douloureuse de l'AV, accompagnée d'un déficit altitudinal ou plus rarement d'une abolition du champ visuel. L'examen du fond d'oeil révèle un oedème pâle , partiel ou total, de la papille accompagné de suffisions hémorragiques péripapillaires ou d'exsudats cotonneux. L'angiographie fluorescéinique objective, au cours de la première semaine , une hypofluorescences papillaire par hypoperfusion. L'évolution se fait vers l'atrophie optique en quelques semaine. Cette NOIAA survient d'autant plus souvent qu'il y a un retard de diagnostic de la maladie (10); elle est fréquemment inaugurale. Sans traitement corticoïde immédiat, l'atteinte du deuxième oeil, retrouvée chez une tiers des patients, est la règle dans les jours ou les semaines qui suivent. Sous corticothérapie, le développement ou la progression d'une neuropathie optique ischémique est rare.

 

                   Les autres manifestations oculaires sont moins fréquentes: ralentissement du remplissage choroïdien à l'angiofluorographie,(11, 15,) infarctus choroïdien (13), occlusion de l'artère centrale de la rétine (la maladie de Horton est à l'origine de 10% des occlusions de l'artère centrale de la rétine chez les sujets de plus de 50 ans), neuropathie optique rétrobulbaire aiguë, diplopie avec ou sans trouble de la motilité oculaire, ischémie du segment antérieur de l'œil (17), infarctus orbitaire (16) scotomes scintillants et hallucinations visuelles. Toutes ces manifestations sont d'origine ischémique.

 


 

 

 

 

MATERIEL  ET  METHODES

 

                   Nous avons pratiqué 63 biopsies de l'artère temporale (BAT) depuis 1996 et  jusqu'à présent. Le sexe ratio est de 1,52 (femme/homme soit 1,66/2,52 )

Pour tous les patients la vites de sédimentation(VS), la CRéactive Protéine(CRP)

et anatomopathologie(BAT) ont été réalisés; il ressort que:

-41des 63 patients, soit 65 % présentent une VS supérieure à 15 mm à la première heure et 30 mm à la deuxième heure.

-53 des 63 patients, soit 84 % présentent une CRP ³ 3 mg/L

-La BAT de 37 patients sur le total des 63 soit 58,7 % se révèle positive en faveur de la maladie de Horton.

                   On constate par ailleurs que 33 des 63 patients présentent à la fois une VS et CRP pathologique dans un pourcentage de 52,3.

La VS, la CRP et BAT sont positives dans 33,3 %

         Chez les patients porteurs  de la maladie de Horton, la VS est accélérée dans 39,6 % des cas, alors que la CRP était supérieure ou égale à 3 mg/L dans 49,2 % des cas.

                   Plusieurs signes subjectifs et objectifs nous ont amené à soupçonner cette maladie au nombre desquels : BAV, céphalée, metamorphopsie, scotome, vertiges, (voir tableau).

 

 

Signes Subjectif

pour-cent

BAV

72.9

céphalée,

13.5

scotome

5.4

metamorphopsie

5.4

vertiges

2.7

 

 

 

Signes Objectif

pour-cent

DMLA

29.7

OVCR

16.2

OMC

10.8

OAR

10.8

DSEP

8.1

NOI

2.7

Drusen

2.7

Autres

19.1



 

DISCUSSION

 

 

Tous ces résultats nous autorisent à des analyses suivantes:

 

                   Nous devons chez les sujets de 58 ans, imposer la biopsie de l'artère temporale  chaque fois que la VS est accélérée et/ou la CRP anormale et que l'on explique pas chez un sujet de 58 ans ou plus les phénomènes cliniques suivants.

 

                   De la même manière, qu'il y ait accélération ou non de la VS, avec ou sans perturbation de la CRP, on devra chez les mêmes patients pratiquer une recherche systématique de maladie de Horton devant les constatations objectives suivantes. En d'autres termes, toute baisse de vision non expliquée, toute maculopathie à néovaisseaux ou oblitération vasculaire avec ou sans œdème impose un seul geste : la biopsie de l'artère temporale

 

                   Un fait nous semble capital. C'est le diagnostic formel de la maladie de Horton ; s'il y a Horton, il faut traiter le patient par les corticoïdes avec les risques inhérents à ce type de traitement ou par Dapsone avec un péril d'anémie grave. Le traitement d'épreuve par les corticoïdes doit être réfuté. C'est pourquoi l'important est l'identification de la maladie de Horton qui varie d'un histologiste à l'autre. Sur 63 malades, un histologiste n'a identifié que 2 hortons tout simplement car il se limitait aux critères de l'infiltration, de la média par les cellules géantes. Or la notion d'effraction de la limitante interne avec présence de lymphocytes, est un critère fondamental qui peut être confirmé par le marquage immunologique de ces cellules. Les résultats de cette étude immunologique seront présentés ultérieurement.


 

 

 

 

 

CONCLUSION

 

 

                   La maladie de Horton peut altérer définitivement la vision, on doit donc en faire rapidement  le diagnostic car la corticothérapie permet  le plus souvent la protection de l'oeil controlatérale. Une VS normale et une BAT négative (Fig.6) ne permettent pas d'éliminer formellement une  maladie de Horton. Nous conseillons de traiter dès que la suspicion clinique est suffisante, tout en sachant que les effets indésirables d'une corticothérapie peuvent être majeurs.

 

                   Le diagnostic repose sur les données anamnestiques et cliniques et les données biologiques: VS élevée supérieure à 50 à la première heure, mais une VS inférieure à 40 peut s'observer et une VS inférieure à 15 est retrouvée chez 9 à 22 % des patients augmentation de la concentration sanguine des protéines de l'inflammation.

 

                   La biopsie de l'artère temporale recherche une infiltration cellulaire granulomateuse caractérisée  par  la présence de cellules géantes au niveau de la limitante élastique interne (Fig.: 3 ) ou une inflammation mononucléaire sans cellules géantes moins caractéristique de l'affection mais suffisante au diagnostic. La nature segmentaire de l'atteinte n'autorise pas d'exclure la maladie en cas de normalité du segment étudié et conduit parfois à conseiller de réaliser une biopsie bilatérale de l'artère temporale. Les lésions histologiques restent caractéristiques pendant au moins une semaine après la mise en route de la corticothérapie, celle-ci doit en conséquence être immédiatement instituée dès la suspicion diagnostique sans attendre ni la réalisation de la biopsie, ni surtout son résultat.

 

                   Cette biopsie doit être refaite si elle est douteuse, d'autant qu'elle peut porter sur un segment d'artère indemne.

 


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Fig.1- Histologie normale d'une artère temporale.(HES. Faible grossissement)

 

 Fig.2 Panartérite ( la maladie de Horton )avec trombose en voie d'organisation conjonctive.

 

 Fig.3- Cellules géantes multinucléées au contact de la limitante élastique interne (même cas que figure 2)

 

 Fig. 4-Au niveau de la limitante élastique interne présence de 2 cellules multinucléées accompagnée de cellules inflammatoires mononucléaire  (lymphocytes T, histiosites, cellules géantes )  (HES fort grossissement)

 

 Fig.5- Pan artérite avec cellules géantes (Trichome de Masson)

 

 Fig.6- Micro-calcification au contact de la limitante interne et trombose récent pas de panartèrite(HES. Faible grossissement)(par autorisation du Docteur LEGER Univ.Bx.II. Anatomopathologie)

 

 

 


 

                                                        1          2

 

 

 


 

                                                        3           4

 

 

 


 

                                                        5            6

 

 

 

 



 

 

 

BIBLIOGRAPHIE

 

 

1- J.AMOUROUX : Service d'anatomopathologie, Hôpital AVICENNE.

2- J.EMMERICH   : Service de médecine interne, Hôpital BROUSSAIS.

3- BARRIER J.H.,LIZON.F.,-Maladie de Horton.In:Les maladies systemiques. KAHN M.F.,PELTIER A.P.et al.Flammarion Médecine-Sciances Paris,1991,689-712.

4- J.P. BOUCHON : Service de médecine interne, Hôpital CHARLES Foix.

5- LIZON.F.,VIDAL.E.,LIZON E.,- Les présentations typiques de la maladie de Horton. Rev.Méd.Interne 1988,9,239-241

6- ATABAY C.,ERDEM E.,KANSU T.,et al. Eales disease with internuclear ophtalmoplegia. Ann.Ophtalmol., 1992,24,264-269

7- BLOCH-MICHEL E.- Collagénoses et maladies rhumztismales. In: Immunopathologie de l'oeil  FAURE J.P.,LE HOANG P.,VADOT E., Soc.Fr.Ophtalmol Rapport. Masson Paris 1988,291-303

8- JACOP D.S.,FOSTER C.S. - Temporal arteritis . In: Principales and practice of ophtalmology ALBERT D.M., Saunders, Philadelphia, 1994, 2901-2907

9- JAMPOL L.M., JABS D.A., GOLD D.H.,- Ocular complications of acquired diseases of connectivite tissue . In: Retinal and choroidal manifestations of systemic disease , SINGERMAN L.J., JAMPOL L.M., Baltimore, 1991, 1-40

10-KELKEL E., SARROT-REYNAULD F., DUSSUD C., et al. - Le retard diagnostique au cours de la maladie de Horton . Rev. Méd. Interne 1991,12, 165-268

11- MACK H.G., O'DAY J.,CURRIE J.N., - Delayed choroidal perfusion in giant cell arteritis. J. Clin. Neurophtalmol. 1991. 11 221-227.

12-MYLES A.B., PERERA T., RIDLEY M.G., -Prevention of blidness in giant cell arteritis by corticosteroid treatment. Br. J.Rheumatol 1992. 31. 103 -105

13- QUILLEN D.A.,CANTORE W.A., SCHWARTZ S.R. et al.- Choroidal non perfusion in giant cell arteritis. Am J. Ophtalmol.1993 116. 171-175

15-  SIATKOWSKI R.M., GASS J.S., - Fluorescein angiography in the diagnosis of giant cell arteritis . Am.J. Ophtalmol.1993, 115, 57-63.

16-. BORRUAT F.X., BOGOUSSLAVSKY J., OFFERT S., et al. - Orbital infraction syndrome. Ophtalmology 1993. 100; 562-568.

17- HAMED L.M., GUY J.R., MOSTER M.L., et al. - Giant cell arteritis in the ocular ischemic syndrom. Am. J. Ophtalmol 1992. 113, 702-705.

18-.  BRITAIN G.P.H., Mc ILWAINE G.G., BELL J.A. et al. - Plasma viscosity or erytrhocyte sedimentation rate in the diagnosis of giant cell arteritis. Br. J. Ophthalmol. 1991, 75, 656-659.

 

 


 

Nom/

n°dossier

Age

Sexe

V.S.

mm

CRP

mg/L

Signes

subjectifs

Signes objectifs

Anatomopathologie

Traitement

AV avant ttt

AV après ttt

 Remarques

971619

76

M

15

3

BAV

Atrophie d'EP

Fibrose non inflamatu

Prednizon

1/10

3/10(opéré Cataracte

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2/10

1/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

972350

83

F

38

4

Gène visuel

TO

Fibrose épaississement

Disulon

9/10

12/10(opéré Cat

 

 

 

 

74

 

 

 

de l'endothelium

Betoptic

9/10

12/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

972267

78

F

13

4

BAV  OG

NeVx ischémique

Epaississement de

Indocolyre

9/10

Stable

Anticorps A.Nucleair

B.M

 

 

29

 

 

DSNE +OMC

L'adventice

 

4/10

 

1/100 positive

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

971572

81

F

52

16

Sable ds les

S.sec + cataracte

Sclérose diffuse paroi

Dulcilarme

10/10

Stable

BUT: 0"

C.G.

 

 

90

 

Yeux

 

Artérielle

 

7/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

972259

65

M

2

*3

BAV _OG

Microanevrisme

Remanie par la fibrose

Disulon

9/10

Stable

BARRAGE MACULA

P.F

 

 

5

 

 

Ferifoveolair

 

 

6/10

 

Syndr. Jaffé

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

972418

85

M

105

22

BAV OD

TO

Remaniements

Fibreux

Disulon

1/10

stable

 

B.M

 

 

114

 

 

 

 

 

7/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

971957

78

F

19

*6

BAV OD

DSEP + OVCR

Horton

SOLUPRED

Cld à50 cm

Stable

 

C.A

 

 

48

 

 

 

 

 

Cld à 2 m.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

971448

84

F

49

25

BAV brutal

N.optique ischémie

calcification des vaiss

Antiagregant

1/10

Cld.à 50 cm

 

S.A

 

 

84

 

 

oedempapillaireOG

aux

 

6/10

Cld.à 2 m.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

970902

82

F

9

*4

Bav

Syndr SJORGREN

 

STEROID

1/10

Stable

 

 

 

 

25

 

 

 

 

DISULON

1/10

 

 


 

 

Nom/

n°dossier

Age

Sexe

V.S.

mm

CRP

mg/L

Signes

subjectifs

signes objectifs

Anatomopathologie

traitement

AV avant ttt

AV après ttt

Remarques

970397

82

F

9

*14

bav

OMC OD

Sclérose artérielle

Antiagregant

2/10

Stable

 

 

 

 

25

 

 

DSEP

Disparition complet dela limitante élastique

 

8/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

974009

92

F

27

62.3

BAV

DMLA +

HORTON

DISULON

PL

VL à 1 m

OMC stenose

 

 

 

56

 

 

 

 

 

Cld. à 1m

 

carotidien%60

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

973176

75

M

2

5

BAV

 

Epessisement dela média et intima

DISULONE

8/10

 

 

 

 

 

5

 

 

 

 

 

4/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

973374

86

M

41

16

BAV  ODG

Opéré de la cataracte

pas de horton

antiagregan

10/10

Stable

 

 

 

 

75

 

 

 

 

 

7/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

973104

88

F

26

9

BAV Brutal

hemorrajie mmaculair OG

Fibrose dans l'intima et media

Laser photoco

 

Cld. à 2m

 

 

 

 

 

60

 

 

 

 

 

Cld. à 1m

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

973203

60

M

8

4

BAV OD

OVCR OD

Dégénéréscence fibro-mucoide

disulone

1/10

Cld à 1m.

 

 

 

 

15

 

 

 

 

 

8/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

972952

84

F

20

 

BAV Brutale

atrophie diffuse EP

remanie par le fibrose

disulone

( 1/10

 

 

 

 

 

43

 

 

OACR

 

 

3/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

972306

88

F

6

9

Perturbation

de l'image

néVx; maculaire

Fibroz Non Inflamatoire

 Barage maculaire

0.5/10

stable

 

 

 

 

15

 

 

 

 

 

7/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

980166

75

F

9

10

Céphale

oedème papillaire

fibrose

solupred

9/10

 

 

 

 

 

25

 

 

 

 

 

10/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

nom/

n°dossier

âge

sexe

V.S.

mm

CRP

mg/L

signes

subjectifs

signes objectifs

 anatomo-pathologie

traitement

AV avant ttt

AV après ttt

Remarques

962810

82

F

9

3

BAV progressive

SCOTOM para-centrale

sclerose de la paroi extern

Anti-agregant

6/10

 

 

 

 

 

17

 

 

 

 

 

6/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963670

75

F

3

10

BAV

DMLA

 Horton

SOLUPRED

DISULONE

3/10

 

ICP ODG+MER

 

 

 

9

 

 

 

 

 

2/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963096

85

F

50

9

BAV OG

Brutale

OVCR (og)

arteriosclerose

Anti-agregant

8/10

 

 

 

 

 

85

 

 

 

 

 

Cld  à 1m

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963640

61

M

23

5

 

Excavation

arteriosclerose

Anti-agregant

7/10

 

 

 

 

 

58

 

 

 

 

 

4/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963813

96

F

27

 

BAV

Atrophi optic

lymfoid invasion

solupred

PL

 

ICP ODG

 

 

 

58

 

 

 

 

disulone

PL

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963102

65

F

12

5

Vision flou

C.GOUTTADA

Remanie par la

fibrose

Anti-agregant

9/10

 

barage maculaire

opere ODG

 

 

 

36

 

 

DMLA

 

 

CLD à 50 cm

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963244

66

M

35

8,2

Irritation

Excavation papillaire

Horton

disulone

9/10

 

 

 

 

 

82

 

 

 

 

 

10/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963713

84

F

25

6,3

BAV

Maculopati

OVCR  og

Horton

Disulone

0.5/10

 

Opéré OG  ICP

 

 

 

47

 

 

 

 

 

0.5/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

 

nom/

n°dossier

âge

sexe

V.S.

mm

CRP

mg/L

signes

subjectifs

signes objectifs

 anatomo-pathologie

traitement

AV avant ttt

AV après ttt

Remarques

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963303

69

F

14

3

 

Retressicement du

CV.

pas de horton

antiglaucomat

10/10

 

SCLEROTOMI

PROFONDE

 

 

 

32

 

 

 

 

 

10/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963801

71

F

2

5

BAV  OG

Maculopati microkystique

pas de horton

 

8/10

 

 

 

 

 

5

 

 

 

 

 

CLD à 1 m

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

960363

56

F

48

 

BAV Progressive

dégénéréscence chorio-rétinienne

pas de horton

 

1/10

 

Opérée ODG   ICP

 

 

 

84

 

 

 

 

 

CLD à 2 m

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

960525

88

M

20

5

Sscotom

central

DMLA Ischemigue

microcalcification+maladie de Horton

solupred

disulone

Cld à 1m

 

BARRAGE MACULAIRE

 

 

 

48

 

 

 

 

 

2/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

960855

77

M

1

 

BAV OD

Hemorragie foveolo-maculair

remaniement fibro de la média

solupred

VLM à 30 cm

Stable

ICP  OG

 

 

 

3

 

 

 

 

 

4/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

960620

76

F

19

2.5

Sendrom sec

Kératit

L'intima fibrotique

Lacrygele

1/10

6/10

ICP  OG

 

 

 

41

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

961963

67

F

5

10

BAV

NOI

Fibrose non inflamatoir

Antiagregant

PL

 

 

 

 

 

14

 

 

 

 

 

10/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963097

66

F

55

5

BAV

Maculopati ischémique

fibrose inflammatoire

en faveur de Horton

Disulone

5/10

stable

ICP OG

 

 

 

67

 

 

 

 

 

Cld à 2m.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

962221

84

F

7

5

BAV

Drusen Maculaire

Arterosclerose

Antiagregant

Cld à 1 m

 

ICP  ODG

 

 

 

20

 

 

 

 

 

Cld à 1 m

 

 

 

nom/

n°dossier

âge

sexe

V.S.

mm

CRP

mg/L

signes

subjectifs

signes objectifs

 anatomo-pathologie

traitement

AV avant ttt

AV après ttt

Remarques

963235

79

F

23

4

BAV

DSEP

OMC

Horton

solupred

2/10

 

 

 

 

 

51

 

 

 

 

 

4/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

962112

69

M

2

5

Maux de téte

maculopatie

atrophie periferique

pas de Horton

anti allergique

5/10

 

 

 

 

 

6

 

 

 

 

 

10/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963358

85

M

41

32

BAV  OG

Métamorphopsie

Artérite inflammatoire

Disulone

4/10

 

opéré ODG

 

 

 

80

 

 

 

 

 

VLM

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963394

74

M

5

5

BAV

OVCR  OG

OMC+DMLA

Remaniée par la fibrose

Solupred

disulone

4/10

 

ICP   ODG

 

 

 

15

 

 

 

 

 

1/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

963447

68

M

10

3.2

BAV

OMC +OVCR  OG

Horton : fibrose inflammatoire

solupred

12/10

 

 

 

 

 

33

 

 

 

 

 

1/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

962843

78

F

18

7.5

BAV

DMLA

fibrose  noninflammatoire

Antiagregant

PL(+)

 

Opérée du glaucome

explantation OD iplant

 

 

 

44

 

 

 

 

 

7/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

961806

72

M

22

 

BAV

DMLA

Fbrose horton

Disulone

2/10

 

Barrage maculaire

 

 

 

47

 

 

 

 

 

10/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

961367

91

F

26

 

Céphalées

DMLA

Horton

Solupred

3/10

 

ICP  OG

 

 

 

57

 

 

 

 

 

5/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

960430

84

F

112

11.4

BAV Métam

morphopsie

DMLA+ NéoVx

Horton

Disulone

2/10

 

IgA et G augmenté

 

 

 

122

 

 

 

 

 

VBLM à 50 cm

 

 

 

nom/

n°dossier

âge

sexe

V.S.

mm

CRP

mg/L

signes

subjectifs

signes objectifs

 anatomo-pathologie

traitement

AV avant ttt

AV après ttt

Remarques

960876

69

F

40

 

Maux de téte

Dégénéréscence tapeto-rétinien

normale

 

VLM à 1 m

 

ERG altéré

doplaire normale

 

 

 

80

 

 

 

 

 

PL(-)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

981678

77

M

37

25

Céphalées

GAO

Stade cicatricielle de M.Horton

Solupred

8/10

 

C/D: 6/10

 

 

 

75

 

 

 

 

 

10/10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

981124

75