Horton

Université Victor Segalen

Faculté de Médecine

Bordeaux II

Année 1998

 

 

 

LE DIAGNOSTIC DE LA MALADIE DE HORTON

 

 

 

Mémoire pour l’obtention de

l’Attestation de Formation Spécialisée Approfondie

d’Ophtalmologie

 

soutenu le Vendredi 16 octobre 1998 par

 

 

Docteur Sélim GENC

né le 2 janvier 1958

 

 

JURY

 

  1. le Professeur Ph. VERIN                                      Président

Mme le Professeur M.J. LE REBELLER                           Juge

Mme le Professeur I. RISS-TAPIERO                      Juge

  1. le Professeur J.P. ADENIS                                   Juge
  2. le Professeur ARNE                                                       Juge
  3. le Professeur MALECAZE                                   Juge
  4. le Professeur MATHIS                                         Juge


 

 

REMERCIEMENTS

 

                   Tous mes remerciements vont à l’ensemble de l’Equipe du

Centre Jean Abadie. Que chacun soit assuré de ma gratitude.

 

                   Mes remerciements vont également aux Membres du Jury : que chacun soit remercié d’avoir bien voulu siéger à notre Jury.

 

                   A tous ceux qui me sont chers, avec mon affection.

 

 

PLAN

 

 

INTRODUCTION                                                                                                                         3

 

ANATOMOPATHOLOGIE                                                                                                          4

 

EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS ETIOLOGIQUES DES ARTERITES A

CELLULES GEANTES                                                                                                                 5

 

TRAITEMENT   DE  LA  MALADIE  DE  HORTON                                                              6

 

MANIFESTATIONS GENERALES ET OPHTALMOLOGIQUES                                          7

 

MATERIEL  ET  METHODES                                                                                                    8

 

DISCUSSION                                                                                                                                 9

 

CONCLUSION                                                                                                                             10

 

BIBLIOGRAPHIE                                                                                                                       13


 

INTRODUCTION

 

La maladie de Horton se manifeste de plus en plus fréquemment du fait de l’augmentation de l’espérance de vie. Cette maladie qui touche également la femme plus que l’homme, survient à un âge plus avancé. Elle peut être définie comme une panartérite inflammatoire subaiguë du sujet âgé, à cellules géantes, de topographie segmentaire et plurifocale prédominant dans le territoire céphalique, mais capable de diffuser à tous les gros troncs artériels.

 

Le but de ce travail après avoir rappelé l’épidémiologie, les manifestations générales et ophtalmologiques, l’anatomo-pathologie et le traitement de la maladie de Horton, sera de présenter notre travail à propos de 63 maladies de Horton identifiées de façon formelle par la biopsie de l’artère temporale.

 

Nous démontrerons combien est importante la biopsie seule capable d’établir une thérapeutique rationnelle.

 

ANATOMOPATHOLOGIE

 

Il s’agit également d’une artérite segmentaire mais elle prédomine sur les artères céphaliques et particulièrement l’artère temporale , la plus facile à aborder; d’où la nécessité de faire une biopsie de l’artère temporale (BAT). Cette biopsie joue un rôle essentiel dans le diagnostic de la maladie de Horton, et les lésions précoces sont bien connues du fait du risque majeur de l’atteinte des artères ophtalmiques. Ces lésions prédominent à la parti interne de la paroi, au contact de la limitante élastique interne et comportent un infiltrat inflammatoire polymorphe où prédominent les lymphocytes et les macrophages avec, en particulier, de nombreuses cellules géantes ( Fig.4) (1). C’est pour cette raison que la maladie de Horton fait partie des artérites à cellules géantes qui sont des vascularites systémiques des artères moyen et de gros calibre, elles correspondent à une panartèrite(Fig.2) avec infiltrat pariétal des cellules mononucléées et production de cellules géantes prolifération intimale, fragmentation de la limitante élastique qui aboutissent à une ischémie d’organes en aval. Elles procèdent d’une immunité à médiation cellulaire. Au niveau du tube digestif on peut observer une claudication maxillaire et linguale, ainsi que l’évolution vers une nécrose ischémique d’infarctus viscéraux

 

Des travaux récents, en particulier ceux réalisés à la Mayo Clinique, ont montré que l’infiltrat inflammatoire avait un profil très particulier. Dans l’adventice sont présents des lymphocytes  T CD4 + sécrétant de l’IL-2 et de l’IFN-g. Ils sont associés à des macrophages exprimant de le TGFb1, l’IL-6 et l’IL1b. Dans la partie interne de la paroi, au contact de la limitante élastique interne, la population cellulaire est faite surtout de macrophages et de cellules géantes qui produisent du TNF, des collagénases et de l’oxyde nitrique, toutes substances responsables de la destruction de la paroi artérielle.

 

Ces lésions vasculaires sont d’une grande variabilité et ne permettent pas toujours de conclure avec certitude à un tableau nosologique précis. Il est cependant indispensable de prendre en compte toute lésion inflammatoire même minime d’une paroi artérielle car, mis à part la maladie de Horton, elle peut révéler une vascularite systémique.


EPIDEMIOLOGIE  ET  FACTEURS  ETIOLOGIQUES  DES  ARTERITES  A  CELLULES  GEANTES

 

 

La maladie de Horton est incontestablement la vascularite la plus fréquente(2). Elle touche de façon prédominante les sujets de plus de 58 ans, avec une augmentation d’incidence liée à l’âge. L’incidence de la maladie dans les populations caucasiennes suit un gradient Nord-Sud avec une prédominance nette dans les populations d’Europe du Nord et du Nord des Etats-Unis. Dans ces populations, on estime l’incidence annuelle de 15 à 30 /100 000 au delà de 56 ans. Le sexe ratio femme/homme est de 2 à 4. Les données en France, Ecosse, Italie et Israël montrent que l’incidence y est inférieure à 10/100 000 habitants. La maladie de Horton  serait rare chez les africains et les asiatiques.

 

Les études histologiques et immuno-histochimiques de la paroi des artères temporales  sont en faveur d’une vascularite déclenchée par un ou plusieurs antigènes inconnus, mais la cause de la maladie de Horton reste  non élucidée. Nous essayerons de faire le point sur les hypothèses actuelles. Un lien avec HLA DR4 a été observé depuis longtemps.

 

 

TRAITEMENT   DE  LA  MALADIE  DE  HORTON

 

Les assauts I.V de méthylprednisolone sont utilisées de façon variable dans le cadre de la maladie de Horton. Dans la forme simple de cette maladie c’est à dire  sans complications oculaires ou vasculaires susceptibles d’être rattachées à la maladie, les assauts cortisoniques ont pu être proposés dans le but de permettre une épargne cortisonique orale. Actuellement, il n’y a pas de référentiel de pratique basée sur des preuves scientifiques autorisant à le faire. Deux protocoles ont été menés; un protocole de doses a montré qu’un seul assaut cortisonique de 240 mg  avait une efficacité comparable à une dose plus forte (500 mg) ou à la répétition de l’assaut 3 jours de suite. Se termine actuellement une deuxième étude comparant un assaut cortisonique unique de 240 mg suivi soit d’une corticothérapie à dose classique orale ( 0,7 mg / kg/ jour ) soit une dose plus faible ( 0,5 mg/kg/jour ). Dans cette étude il n’y a pas d’intérêt formellement démontré de l’assaut cortisonique ( 3,12).

 

Dans les formes compliquées de la maladie de Horton, rarement rencontrées, il existe un certain nombre d’observations montrant l’intérêt de la méthode à condition d’utiliser une dose suffisante(500 mg de méthylprednisolone par jour) ou en répétant une dose plus faible plusieurs fois dans la journée.

 

La plupart des travaux publiés concernant des personnes âgées, si les conditions mortelles sont rares, et la survie des patients traités pour  maladie de Horton identique à celle des patients non atteints, il n’empêche qu’un certain nombre de complications thérapeutiques, telles que tassements vertébraux, cataracte, diabète, peuvent modifier considérablement la qualité de vie de ces patients. Même, si elles sont rares eu égard à la fréquence de la lithiase biliaire et de la diverticulose dans le grand âge, cholécyctite et surtout sigmoïdite sont des complications parfois très graves, mortelles (4).

 

Enfin, la pratique du bolus de corticoïdes pose les problèmes de leur tolérance dans le grand âge et de leur rôle dans la survenue de manifestations ischémiques.

 

Pour éviter toute complication secondaire liée à la corticothérapie l’utilisation d’un médicament tel que le DISULONEÒ ( Dapsone) sera préférable car les effets indésirables sont moins nocifs.

 

 

MANIFESTATIONS GENERALES

ET

OPHTALMOLOGIQUES

 

Elles sont nombreuses, puisqu’elles traduisent la panartérite (6). Céphalées occipitale et/ou temporale uni ou bilatérales (67%), amaigrissement (53%), fièvre(53%), pseudopolyarthrite rhizomélique (50%), abolition du pouls temporal (41%) paresthésies du cuir chevelu (33%), claudication de la mâchoire (33%), accidents vasculaires cérébraux (4%), manifestations respiratoires (4%), en constituent le tableau générales.

 

L’atteinte oculaire est fréquente (35 à 50 %) et de grande sévérité (13 à 36 % de perte de vision de l’un des deux yeux (7, 8, 9,) . L’atteinte oculaire est généralement précédée de manifestations générales évoluant depuis quelques jours à quelques mois et représente rarement ( 1 à 4 % des cas ) la manifestation initiale de la maladie. L’amaurose définitive est fréquemment précédée d’épisodes d’amaurose fugace, de brouillard visuel régressif, d’amputation du champ visuel ou de paralysie oculomotrice à l’origine d’une diplopie ou d’un ptôsis.

 

La manifestation oculaire la plus fréquente est la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë ( NOIAA) : la symptomatologie se caractérise par une chute unilatérale, brutale et non douloureuse de l’AV, accompagnée d’un déficit altitudinal ou plus rarement d’une abolition du champ visuel. L’examen du fond d’oeil révèle un oedème pâle , partiel ou total, de la papille accompagné de suffisions hémorragiques péripapillaires ou d’exsudats cotonneux. L’angiographie fluorescéinique objective, au cours de la première semaine , une hypofluorescences papillaire par hypoperfusion. L’évolution se fait vers l’atrophie optique en quelques semaine. Cette NOIAA survient d’autant plus souvent qu’il y a un retard de diagnostic de la maladie (10); elle est fréquemment inaugurale. Sans traitement corticoïde immédiat, l’atteinte du deuxième oeil, retrouvée chez une tiers des patients, est la règle dans les jours ou les semaines qui suivent. Sous corticothérapie, le développement ou la progression d’une neuropathie optique ischémique est rare.

 

Les autres manifestations oculaires sont moins fréquentes: ralentissement du remplissage choroïdien à l’angiofluorographie,(11, 15,) infarctus choroïdien (13), occlusion de l’artère centrale de la rétine (la maladie de Horton est à l’origine de 10% des occlusions de l’artère centrale de la rétine chez les sujets de plus de 50 ans), neuropathie optique rétrobulbaire aiguë, diplopie avec ou sans trouble de la motilité oculaire, ischémie du segment antérieur de l’œil (17), infarctus orbitaire (16) scotomes scintillants et hallucinations visuelles. Toutes ces manifestations sont d’origine ischémique.

 

MATERIEL  ET  METHODES

 

Nous avons pratiqué 63 biopsies de l’artère temporale (BAT) depuis 1996 et  jusqu’à présent. Le sexe ratio est de 1,52 (femme/homme soit 1,66/2,52 )

Pour tous les patients la vites de sédimentation(VS), la CRéactive Protéine(CRP)

et anatomopathologie(BAT) ont été réalisés; il ressort que:

-41des 63 patients, soit 65 % présentent une VS supérieure à 15 mm à la première heure et 30 mm à la deuxième heure.

-53 des 63 patients, soit 84 % présentent une CRP ³ 3 mg/L

-La BAT de 37 patients sur le total des 63 soit 58,7 % se révèle positive en faveur de la maladie de Horton.

On constate par ailleurs que 33 des 63 patients présentent à la fois une VS et CRP pathologique dans un pourcentage de 52,3.

La VS, la CRP et BAT sont positives dans 33,3 %

Chez les patients porteurs  de la maladie de Horton, la VS est accélérée dans 39,6 % des cas, alors que la CRP était supérieure ou égale à 3 mg/L dans 49,2 % des cas.

Plusieurs signes subjectifs et objectifs nous ont amené à soupçonner cette maladie au nombre desquels : BAV, céphalée, metamorphopsie, scotome, vertiges, (voir tableau).

 

 

Signes Subjectif pour-cent
BAV 72.9
céphalée, 13.5
scotome 5.4
metamorphopsie 5.4
vertiges 2.7

 

Signes Objectif pour-cent
DMLA 29.7
OVCR 16.2
OMC 10.8
OAR 10.8
DSEP 8.1
NOI 2.7
Drusen 2.7
Autres 19.1

 

DISCUSSION

 

Tous ces résultats nous autorisent à des analyses suivantes:

 

Nous devons chez les sujets de 58 ans, imposer la biopsie de l’artère temporale  chaque fois que la VS est accélérée et/ou la CRP anormale et que l’on explique pas chez un sujet de 58 ans ou plus les phénomènes cliniques suivants.

 

De la même manière, qu’il y ait accélération ou non de la VS, avec ou sans perturbation de la CRP, on devra chez les mêmes patients pratiquer une recherche systématique de maladie de Horton devant les constatations objectives suivantes. En d’autres termes, toute baisse de vision non expliquée, toute maculopathie à néovaisseaux ou oblitération vasculaire avec ou sans œdème impose un seul geste : la biopsie de l’artère temporale

 

Un fait nous semble capital. C’est le diagnostic formel de la maladie de Horton ; s’il y a Horton, il faut traiter le patient par les corticoïdes avec les risques inhérents à ce type de traitement ou par Dapsone avec un péril d’anémie grave. Le traitement d’épreuve par les corticoïdes doit être réfuté. C’est pourquoi l’important est l’identification de la maladie de Horton qui varie d’un histologiste à l’autre. Sur 63 malades, un histologiste n’a identifié que 2 hortons tout simplement car il se limitait aux critères de l’infiltration, de la média par les cellules géantes. Or la notion d’effraction de la limitante interne avec présence de lymphocytes, est un critère fondamental qui peut être confirmé par le marquage immunologique de ces cellules. Les résultats de cette étude immunologique seront présentés ultérieurement.

 

 

CONCLUSION

 

La maladie de Horton peut altérer définitivement la vision, on doit donc en faire rapidement  le diagnostic car la corticothérapie permet  le plus souvent la protection de l’oeil controlatérale. Une VS normale et une BAT négative (Fig.6) ne permettent pas d’éliminer formellement une  maladie de Horton. Nous conseillons de traiter dès que la suspicion clinique est suffisante, tout en sachant que les effets indésirables d’une corticothérapie peuvent être majeurs.

 

Le diagnostic repose sur les données anamnestiques et cliniques et les données biologiques: VS élevée supérieure à 50 à la première heure, mais une VS inférieure à 40 peut s’observer et une VS inférieure à 15 est retrouvée chez 9 à 22 % des patients augmentation de la concentration sanguine des protéines de l’inflammation.

 

La biopsie de l’artère temporale recherche une infiltration cellulaire granulomateuse caractérisée  par  la présence de cellules géantes au niveau de la limitante élastique interne (Fig.: 3 ) ou une inflammation mononucléaire sans cellules géantes moins caractéristique de l’affection mais suffisante au diagnostic. La nature segmentaire de l’atteinte n’autorise pas d’exclure la maladie en cas de normalité du segment étudié et conduit parfois à conseiller de réaliser une biopsie bilatérale de l’artère temporale. Les lésions histologiques restent caractéristiques pendant au moins une semaine après la mise en route de la corticothérapie, celle-ci doit en conséquence être immédiatement instituée dès la suspicion diagnostique sans attendre ni la réalisation de la biopsie, ni surtout son résultat.

 

Cette biopsie doit être refaite si elle est douteuse, d’autant qu’elle peut porter sur un segment d’artère indemne.

 

 Fig.1– Histologie normale d’une artère temporale.(HES. Faible grossissement)

 

 Fig.2 Panartérite ( la maladie de Horton )avec trombose en voie d’organisation conjonctive.

 

 Fig.3– Cellules géantes multinucléées au contact de la limitante élastique interne (même cas que figure 2)

 

 Fig. 4-Au niveau de la limitante élastique interne présence de 2 cellules multinucléées accompagnée de cellules inflammatoires mononucléaire  (lymphocytes T, histiosites, cellules géantes )  (HES fort grossissement)

 

 Fig.5- Pan artérite avec cellules géantes (Trichome de Masson)

 

 Fig.6- Micro-calcification au contact de la limitante interne et trombose récent pas de panartèrite(HES. Faible grossissement)(par autorisation du Docteur LEGER Univ.Bx.II. Anatomopathologie)

 

BIBLIOGRAPHIE

 

1– J.AMOUROUX : Service d’anatomopathologie, Hôpital AVICENNE.

2– J.EMMERICH   : Service de médecine interne, Hôpital BROUSSAIS.

3 BARRIER J.H.,LIZON.F.,-Maladie de Horton.In:Les maladies systemiques. KAHN M.F.,PELTIER A.P.et al.Flammarion Médecine-Sciances Paris,1991,689-712.

4– J.P. BOUCHON : Service de médecine interne, Hôpital CHARLES Foix.

5- LIZON.F.,VIDAL.E.,LIZON E.,- Les présentations typiques de la maladie de Horton. Rev.Méd.Interne 1988,9,239-241

6- ATABAY C.,ERDEM E.,KANSU T.,et al. Eales disease with internuclear ophtalmoplegia. Ann.Ophtalmol., 1992,24,264-269

7- BLOCH-MICHEL E.- Collagénoses et maladies rhumztismales. In: Immunopathologie de l’oeil  FAURE J.P.,LE HOANG P.,VADOT E., Soc.Fr.Ophtalmol Rapport. Masson Paris 1988,291-303

8- JACOP D.S.,FOSTER C.S. – Temporal arteritis . In: Principales and practice of ophtalmology ALBERT D.M., Saunders, Philadelphia, 1994, 2901-2907

9- JAMPOL L.M., JABS D.A., GOLD D.H.,- Ocular complications of acquired diseases of connectivite tissue . In: Retinal and choroidal manifestations of systemic disease , SINGERMAN L.J., JAMPOL L.M., Baltimore, 1991, 1-40

10-KELKEL E., SARROT-REYNAULD F., DUSSUD C., et al. – Le retard diagnostique au cours de la maladie de Horton . Rev. Méd. Interne 1991,12, 165-268

11- MACK H.G., O’DAY J.,CURRIE J.N., – Delayed choroidal perfusion in giant cell arteritis. J. Clin. Neurophtalmol. 1991. 11 221-227.

12-MYLES A.B., PERERA T., RIDLEY M.G., -Prevention of blidness in giant cell arteritis by corticosteroid treatment. Br. J.Rheumatol 1992. 31. 103 -105

13- QUILLEN D.A.,CANTORE W.A., SCHWARTZ S.R. et al.- Choroidal non perfusion in giant cell arteritis. Am J. Ophtalmol.1993 116. 171-175

15-  SIATKOWSKI R.M., GASS J.S., – Fluorescein angiography in the diagnosis of giant cell arteritis . Am.J. Ophtalmol.1993, 115, 57-63.

16-. BORRUAT F.X., BOGOUSSLAVSKY J., OFFERT S., et al. – Orbital infraction syndrome. Ophtalmology 1993. 100; 562-568.

17– HAMED L.M., GUY J.R., MOSTER M.L., et al. – Giant cell arteritis in the ocular ischemic syndrom. Am. J. Ophtalmol 1992. 113, 702-705.

18-.  BRITAIN G.P.H., Mc ILWAINE G.G., BELL J.A. et al. – Plasma viscosity or erytrhocyte sedimentation rate in the diagnosis of giant cell arteritis. Br. J. Ophthalmol. 1991, 75, 656-659.

 

Nom/

n°dossier

Age Sexe V.S.

mm

CRP

mg/L

Signes

subjectifs

Signes objectifs Anatomopathologie Traitement AV avant ttt AV après ttt  Remarques
971619 76 M 15 3 BAV Atrophie d’EP Fibrose non inflamatu Prednizon 1/10 3/10(opéré Cataracte  
                  2/10 1/10  
                       
972350 83 F 38 4 Gène visuel TO Fibrose épaississement Disulon 9/10 12/10(opéré Cat  
      74       de l’endothelium Betoptic 9/10 12/10  
                       
972267 78 F 13 4 BAV  OG NeVx ischémique Epaississement de Indocolyre 9/10 Stable Anticorps A.Nucleair
B.M     29     DSNE +OMC L’adventice   4/10   1/100 positive
                       
971572 81 F 52 16 Sable ds les S.sec + cataracte Sclérose diffuse paroi Dulcilarme 10/10 Stable BUT: 0″
C.G.     90   Yeux   Artérielle   7/10    
                       
972259 65 M 2 *3 BAV _OG Microanevrisme Remanie par la fibrose Disulon 9/10 Stable BARRAGE MACULA
P.F     5     Ferifoveolair     6/10   Syndr. Jaffé
                       
972418 85 M 105 22 BAV OD TO Remaniements

Fibreux

Disulon 1/10 stable  
B.M     114           7/10    
                       
971957 78 F 19 *6 BAV OD DSEP + OVCR Horton SOLUPRED Cld à50 cm Stable  
C.A     48           Cld à 2 m.    
                       
971448 84 F 49 25 BAV brutal N.optique ischémie calcification des vaiss Antiagregant 1/10 Cld.à 50 cm  
S.A     84     oedempapillaireOG aux   6/10 Cld.à 2 m.  
                       
970902 82 F 9 *4 Bav Syndr SJORGREN   STEROID 1/10 Stable  
      25         DISULON 1/10    

Nom/

n°dossier

Age Sexe V.S.

mm

CRP

mg/L

Signes

subjectifs

signes objectifs Anatomopathologie traitement AV avant ttt AV après ttt Remarques
970397 82 F 9 *14 bav OMC OD Sclérose artérielle Antiagregant 2/10 Stable  
      25     DSEP Disparition complet dela limitante élastique   8/10    
                       
974009 92 F 27 62.3 BAV DMLA + HORTON DISULON PL VL à 1 m OMC stenose
      56           Cld. à 1m   carotidien%60
                       
973176 75 M 2 5 BAV   Epessisement dela média et intima DISULONE 8/10    
      5           4/10    
                       
973374 86 M 41 16 BAV  ODG Opéré de la cataracte pas de horton antiagregan 10/10 Stable  
      75           7/10    
                       
973104 88 F 26 9 BAV Brutal hemorrajie mmaculair OG Fibrose dans l’intima et media Laser photoco

 

Cld. à 2m    
      60           Cld. à 1m    
                       
973203 60 M 8 4 BAV OD OVCR OD Dégénéréscence fibro-mucoide disulone 1/10 Cld à 1m.  
      15           8/10    
                       
972952 84 F 20   BAV Brutale atrophie diffuse EP remanie par le fibrose disulone ( 1/10    
      43     OACR     3/10    
                       
972306 88 F 6 9 Perturbation

de l’image

néVx; maculaire Fibroz Non Inflamatoire  Barage maculaire 0.5/10 stable  
      15           7/10    
                       
980166 75 F 9 10 Céphale oedème papillaire fibrose solupred 9/10    
      25           10/10    
                       

nom/

n°dossier

âge sexe V.S.

mm

CRP

mg/L

signes

subjectifs

signes objectifs  anatomo-pathologie traitement AV avant ttt AV après ttt Remarques
962810 82 F 9 3 BAV progressive SCOTOM para-centrale sclerose de la paroi extern Anti-agregant 6/10    
      17           6/10    
                       
963670 75 F 3 10 BAV DMLA  Horton SOLUPRED

DISULONE

3/10   ICP ODG+MER
      9           2/10    
                       
963096 85 F 50 9 BAV OG

Brutale

OVCR (og) arteriosclerose Anti-agregant 8/10    
      85           Cld  à 1m    
                       
963640 61 M 23 5   Excavation arteriosclerose Anti-agregant 7/10    
      58           4/10    
                       
963813 96 F 27   BAV Atrophi optic lymfoid invasion solupred PL   ICP ODG
      58         disulone PL    
                       
963102 65 F 12 5 Vision flou C.GOUTTADA Remanie par la

fibrose

Anti-agregant 9/10   barage maculaire

opere ODG

      36     DMLA     CLD à 50 cm    
                       
963244 66 M 35 8,2 Irritation Excavation papillaire Horton disulone 9/10    
      82           10/10    
                       
963713 84 F 25 6,3 BAV Maculopati

OVCR  og

Horton Disulone 0.5/10   Opéré OG  ICP
      47           0.5/10    
                       

nom/

n°dossier

âge sexe V.S.

mm

CRP

mg/L

signes

subjectifs

signes objectifs  anatomo-pathologie traitement AV avant ttt AV après ttt Remarques
                       
963303 69 F 14 3   Retressicement du

CV.

pas de horton antiglaucomat 10/10   SCLEROTOMI

PROFONDE

      32           10/10    
                       
963801 71 F 2 5 BAV  OG Maculopati microkystique pas de horton   8/10    
      5           CLD à 1 m    
                       
960363 56 F 48   BAV Progressive dégénéréscence chorio-rétinienne pas de horton   1/10   Opérée ODG   ICP
      84           CLD à 2 m    
                       
960525 88 M 20 5 Sscotom

central

DMLA Ischemigue microcalcification+maladie de Horton solupred

disulone

Cld à 1m   BARRAGE MACULAIRE
      48           2/10    
                       
960855 77 M 1   BAV OD Hemorragie foveolo-maculair remaniement fibro de la média solupred VLM à 30 cm Stable ICP  OG
      3           4/10    
                       
960620 76 F 19 2.5 Sendrom sec Kératit L’intima fibrotique Lacrygele 1/10 6/10 ICP  OG
      41                
                       
961963 67 F 5 10 BAV NOI Fibrose non inflamatoir Antiagregant PL    
      14           10/10    
                       
963097 66 F 55 5 BAV Maculopati ischémique fibrose inflammatoire

en faveur de Horton

Disulone 5/10 stable ICP OG
      67           Cld à 2m.    
                       
962221 84 F 7 5 BAV Drusen Maculaire Arterosclerose Antiagregant Cld à 1 m   ICP  ODG
      20           Cld à 1 m    

nom/

n°dossier

âge sexe V.S.

mm

CRP

mg/L

signes

subjectifs

signes objectifs  anatomo-pathologie traitement AV avant ttt AV après ttt Remarques
963235 79 F 23 4 BAV DSEP

OMC

Horton solupred 2/10    
      51           4/10    
                       
962112 69 M 2 5 Maux de téte maculopatie

atrophie periferique

pas de Horton anti allergique 5/10    
      6           10/10    
                       
963358 85 M 41 32 BAV  OG Métamorphopsie Artérite inflammatoire Disulone 4/10   opéré ODG
      80           VLM    
                       
963394 74 M 5 5 BAV OVCR  OG

OMC+DMLA

Remaniée par la fibrose Solupred

disulone

4/10   ICP   ODG
      15           1/10    
                       
963447 68 M 10 3.2 BAV OMC +OVCR  OG Horton : fibrose inflammatoire solupred 12/10    
      33           1/10    
                       
962843 78 F 18 7.5 BAV DMLA fibrose  noninflammatoire Antiagregant PL(+)   Opérée du glaucome

explantation OD iplant

      44           7/10    
                       
961806 72 M 22   BAV DMLA Fbrose horton Disulone 2/10   Barrage maculaire
      47           10/10    
                       
961367 91 F 26   Céphalées DMLA Horton Solupred 3/10   ICP  OG
      57           5/10    
                       
960430 84 F 112 11.4 BAV Métam

morphopsie

DMLA+ NéoVx Horton Disulone 2/10   IgA et G augmenté
      122           VBLM à 50 cm    

nom/

n°dossier

âge sexe V.S.

mm

CRP

mg/L

signes

subjectifs

signes objectifs  anatomo-pathologie traitement AV avant ttt AV après ttt Remarques
960876 69 F 40   Maux de téte Dégénéréscence tapeto-rétinien normale   VLM à 1 m   ERG altéré

doplaire normale

      80           PL(-)    
                       
981678 77 M 37 25 Céphalées GAO Stade cicatricielle de M.Horton Solupred 8/10   C/D: 6/10
      75           10/10    
                       
981124 75 M 24 25 Maux de téte DMLA+Hemorragie maculaire Horton solupred

disulone

3/10   Insuffisance carotidienne
      50           3/10    
                       
981369 85 F 15 3 BAV DMLA +Drusen pas de Horton   8/10    
      26           2/10    
                       
980875 82 F 16 9.5 BAV OVCR   OG pas de Horton Lasere 2/10   Opérée OG ICP
      35           Cld à 2 m    
                       
980841 73 F 40 1.7 BAV DMLA pas de Horton Antiagregant 4/10    
      70           Cld à 20 cm    
                       
980168 84 F 12 7 BAV+Maux de téte DMLA Infiltration Lymphositaire Solupred 2/10   Barrage maculaire
      28           5/10    
                       
980554 78 F 18 14.9 BAV OACR Fibrose cicatricielle solupred

disulone

6/10    
      44           PL(-)    
                       
980432 86 F 15 2 BAV Drusen maculaire aspect cicarticiel

de Horton

Solupred Cld à 50 cm    
      35           Cld à 50 cm    

Nom/

n°dossie

Age Sexe V.S.

mm

CRP

mg/L

Signes

subjectifs

Signes objectifs Anatomopathologie Traitement AV avant ttt AV après ttt  Remarques
970527 82 M 110 173 Anémia mebran sous rétinienne fibrose inflammatoire Solupred cld à1m stable  
                       
970412 80 F 8 6 Vertiges  Pâleur papillaire Début de HORTON solupred 10/10    
      20         disulon 3/10 Stable  
                       
970077 70 F 37 4 Céphalées

Vertigo

Drusen Maculaire Fibrose Inflammatoire Dulciphac 10/10    
      75           10/10 Stable  
                       
970372 73 M 1 6 BAV od. OMC Epaississement d’intime et média Solupred 1/10 Stable  
      3           1/10    
                       
970032 76 M 30 5 BAV OACR Horton Solupred cld. en temporal INA  
      56         Disulon 9/10    
                       
972358 80 F 18 3 BAV Depos pigmenter Horton Solupred cld. à 3m. pas de récupéra  
      40     Cornéenne   Disulon PL faible    
                       
973209 86 F 35 31 S.sec Maculopatie H Solupred 7/10 Stable  
      70           6/10    
                       
972098 82 M 10 14 BAV DMLA Horton Disulon 1/10 Stable  
      22           1/10    
                       
973065 70 M 34 3 Vertige Papille pale pas de Horton Anticoagulant 6/10    
      40           9/10    
                       
970512 62 F 15 3 BAV Maculopatie ischém Artériosclérose Persantin PL Stable  
      34           3/10    

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